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Les équipes de l’AP-HP à Eurocancer 2011
Les équipes de l'AP-HP à Eurocancer 2011
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4 juillet 2011
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Le Webzine de l'AP-HP, 323 articles (AP-HP)

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Les équipes de l’AP-HP à Eurocancer 2011

Les équipes de l'AP-HP à Eurocancer 2011

Eurocancer 2011 est l’un des plus importants congrès francophones de cancérologie. Les équipes de l’AP-HP sont présentes dans pratiquement chacune des 40 sessions.
Président du congrès, le Pr. Michel Marty, cancérologue à l’Hôpital Saint-Louis, nous expose quelques avancées présentées par des équipes de l’AP-HP.

- Cancer des transplantés d’organes

L’incidence des cancers augmente notablement après transplantation, essentiellement du fait de cancers des organes lymphoïdes (moelle osseuse, thymus) et cutanés, mais aussi d’autres localisations . Ces lymphomes surviennent relativement précocement et sont souvent liés à une infection par le virus Epstein-Barr. On observe ensuite des cancers qui touchent essentiellement les portes d’entrée et de sortie de l’organisme et les zones d’interaction avec l’environnement : peau, cavité buccale, etc., là encore fréquemment d’origine virale. Le déficit immunitaire en lui-même est capable de supprimer la surveillance que l’organisme exerce normalement à l’égard des cancers et de laisser un certain nombre de cancers émerger. En outre, il favorise des infections virales qui vont être à l’origine de cancers.
L’incidence est en augmentation, mais il faut noter que les transplantations d’organes ont une plus grande efficacité et les transplantés survivent davantage et plus longtemps, d’où la possibilité accrue d’observer ces cancers chez les transplantés. Il a été noté depuis peu que chez les sujets transplantés ayant eu antérieurement des cancers considérés comme facilement curables (sein, peau, cancers non-invasifs du col utérin), l’incidence des cancers après transplantation est plus élevée que chez ceux n’ayant pas eu ce type de cancer avant.
Après avoir constitué un observatoire franciliens dans le cadre d’un appel à projet cancéropole/région, et avoir constitué les cellulothèques et tissuthèques nécessaires, il est possible maintenant d’étudier à la fois les relations entre déficits immunitaires induits par le traitement immunosuppresseurs, les marqueurs d’infection virale, l’activité de cellules tueuses de cellules tumorales, et l’incidence de ces différents cancers. Ceci amène à constituer un réseau national autour des cancers et surtout des lymphomes observés après transplantation et qui sera coordonné par l’AP-HP.
Il est intéressant de noter que le traitement immunosuppresseur post-transplantation fait souvent appel à des inhibiteurs d’une tyrosine kinase intracellulaire, « m TOR », eux-mêmes utilisés pour empêcher la croissance de certains cancers sans rapport avec la transplantation. La question est donc de savoir si ces immunosuppressions par inhibiteurs de m TOR vont réduire l’incidence des cancers par rapport aux autres immunosuppressions ou pas.
Coordonnateurs : Dr. Caroline BESSON - Hôpital Bicêtre, Pr. Anne JANIN - Hôpital Saint-Louis, Pr. Martine RAPHAEL - Hôpital Bicêtre, …

- Cancers du sein luminaux/cancers RH+

Une autre session très importante concerne un thème en constante évolution : les cancers du sein considérés comme hormonosensibles ou exprimant des récepteurs hormonaux.
Nous savons depuis longtemps détecter et quantifier les récepteurs hormonaux présents sur des cellules de cancer du sein : deux récepteurs œstrogéniques, un récepteur à la progestérone et plus récemment des récepteurs androgéniques qui sont exprimés dans une fraction plus rare des cancers du sein que l’on appelle les cancers du sein moléculaires apocrines.
Pourquoi les agents antihormonaux ont-ils une efficacité différente, soit très bonne soit moins bonne, dans ces cancers du sein hormonosensibles ? Nous pouvons étudier de façon moléculaire la voie de signalisation, la manière dont les hormones transmettent leur message à un récepteur nucléaire, qui lui-même va influencer l’expression de gènes.
Ceci a également été étudié en faisant l’analyse du profil d’expression génique de ces tumeurs. L’activation de la signalisation œstrogéno-dépendante est variable dans les différents groupes de cancer du sein permettant de distinguer les cancers du sein luminaux, c’est-à-dire développés au dépens des cellules qui constituent l’épithélium des canaux du sein. Il y a alors deux cas : soit la signalisation œstrogéno-dépendante est très fortement activée et donc facile à inhiber, soit elle est moins fortement exprimée et d’autres paramètres contrôlent la prolifération des cellules tumorales.
Peut-on se servir de cette classification pour utiliser les différents traitements antihormonaux ou ne pas les utiliser, ou encore en modulant leur efficacité par d’autres inhibiteurs de la signalisation ? C’est la question qu’amène cette session.
Coordonnateurs : Dr. Marc ESPIÉ - Hôpital Saint-Louis, …

- Produits tumoraux circulants

Un autre thème très intéressant est celui des produits tumoraux circulants, également en forte évolution.
Nous savons depuis très longtemps détecter dans le sang des protéines caractéristiques de certains cancers, mais très souvent de cancers déjà évolués, alors que l’on ne voit pas d’augmentation de ces marqueurs dans des cancers localisés.
La question abordée par quatre équipes au moins dans cette session est de savoir si l’on peut détecter d’autres produits tumoraux circulants, notamment des cellules tumorales circulantes, en particulier par des méthodes immunologiques. Ils sont souvent en très petite quantité mais leur présence signe souvent la gravité du cancer dans lequel on les observe (sein, colon, prostate, ovaire) et il est intéressant d’étudier les caractéristiques de ces cellules tumorales circulantes par rapport aux cellules de la tumeur. Elles constituent très souvent une petite fraction des cellules présentes dans la tumeur et cette fraction a des caractéristiques de cellules souches tumorales, capables pour un certain nombre d’entre elles de créer des métastases dans d’autres organes.
Nous avons également observé que des acides nucléiques et en particulier de l’ADN tumoral pouvait circuler et ne pas être dégradé. On peut caractériser cet ADN, ce qui peut amener à modifier le pronostic et les traitements.
Enfin, il est possible de détecter de façon très précoce des protéines spécifiques, avant même que le diagnostic de cancer soit possible avec les outils habituels du diagnostic. C’est un outil intéressant mais délicat à utiliser.
Coordonnateurs : Pr. Dominique BELLET, Institut Curie/Hôpital René-Huguenin, Saint-Cloud, Pr. Alain LEGRAND, Vice-Président de la S.F.B.C., le Kremlin-Bicêtre, …

- Thrombose et Cancer

Un autre thème que l’on peut mettre en avant est Thrombose et Cancer.
Un groupe coordonné par le Pr. Dominique Farge-Bancel est destiné à étudier les thromboses (formation de caillot sanguin) survenant au cours des cancers, chez des sujets en fonction du type de cancer, de son stade, et des traitements dont certains agents ciblés augmentent ce risque.
Nous savons que leur incidence augmente notablement dans certains cancers et/ou dans certaines conditions associées aux traitements, en particulier la pose ou la présence de cathéters veineux centraux et l’utilisation de certains agents comme les antiangiogènes, qui augmentent le risque. Ce risque a longtemps été sous estimé voire ignoré. Le fait d’étudier l’incidence des thromboses, les meilleurs moyens de dépistage, les traitements curatifs et préventifs, a permis d’augmenter la connaissance qu’en avaient les cancérologues et oncologues, puis d’améliorer la prise en charge et donc le pronostic de ces cancers, notamment par la rédaction de recommandations de pratique clinique françaises puis européennes et leur utilisation dans des réunions pluridisciplinaires pour assurer le meilleur traitement ou la meilleure prévention possibles.
Coordonnateur : Pr. Dominique FARGE-BANCEL - Hôpital Saint-Louis, …

Propos recueillis par Jocelyn Morisson
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