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Hyperaldostéronisme primaire : de quoi s’agit-il ?
Hyperaldostéronisme primaire : de quoi s'agit-il ?
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20 septembre 2011
Auteur de l'article
Vincent Bourquin, 33 articles (Néphrologue)

Vincent Bourquin

Néphrologue
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Hyperaldostéronisme primaire : de quoi s’agit-il ?

Hyperaldostéronisme primaire : de quoi s'agit-il ?

Cette pathologie consiste en une hypersécrétion autonome inappropriée d’aldostérone avec suppression de la rénine. L’aldostérone agit au niveau du tubule distal en retenant du sodium (avec perte de potassium et de proton hydrogène), augmentant ainsi le contenu du corps en sodium et induisant une hypertension artérielle. L’hyperaldostéronisme primaire est responsable de 1-10% de toutes les hypertensions artérielles.[1] C’est la cause endocrinienne la plus fréquente d’hypertension artérielle secondaire.

Les paramètres cliniques et biologiques varient grandement d’un patient à l’autre. Il peut être asymptomatique ou se présenter avec une hypokaliémie, une alcalose métabolique et une légère augmentation du sodium (qui aide à faire la distinction avec une HTA essentielle traitée par diurétique ou le sodium est normal-bas). En cas d’hypokaliémie sévère, on assiste à des troubles neuro-musculaires (crampes, tétanie…), des troubles du rythme cardiaque (allant jusqu’à des torsades de pointe) et un diabète insipide néphrogénique (syndrome polyuro-polydypsique).

L’aldostérone en excès induit des dommages cardiovasculaires indépendants de la pression artérielle.[2]

Les causes d’hyperaldostéronisme primaire sont le syndrome de Conn (adénome de la surrénale produisant de l’aldostérone) dans environ 70% des cas et l’hyperplasie bilatérale des surrénales dans environ 30% des cas.

Il est important de définir l’étiologie de l’hyperaldostéronisme, car les atteintes unilatérales peuvent être traitées par chirurgie avec succès, tandis que les atteintes bilatérales sont traitées par médicaments.[2]

Pour faire le diagnostic, la mesure du potassium a été considérée comme un test de dépistage, mais n’est abaissé que dans 50-80% des cas (d’où la sous-estimation). Une perte de potassium urinaire peut être documenté (> 30 mmol par jour). Le rapport entre la concentration d’aldostérone plasmatique et l’activité de la rénine plasmatique (PAC/PRA) est le test communément employé pour faire le diagnostic. L’augmentation de la sécrétion d’aldostérone diminue la production de rénine et ce rapport augmente. Il faut stopper de nombreux médicaments (bétabloquants, agoniste central alpha2, AINS, inhibiteur de la rénine, diurétique, IECA, sartan, anti-calcique) pour faire ce test et corriger la kaliémie. Attention aux valeurs et aux unités qui varient d’un laboratoire à l’autre

  • PAC/PRA = 4-10
  • Hyperaldostéronisme si PAC/PRA 30-50
  • PAC > 20 ng/dl et PAC/PRA > 30 ont une sensibilité et spécificité de 90% pour diagnostiquer un adénome sécrétant de l’aldostérone.

Il existe d’autres examens pour confirmer le diagnostic comme une diète riche en sodium durant 3 jours ou une perfusion de NaCl 0.9% qui doit supprimer la sécrétion d’aldostérone, une test de suppression à la fludrocortisone, un CT ou une IRM des surrénales pour localiser des tumeurs de > 1.5 cm et un cathétérisme des veines surrénales est parfois nécessaire pour faire la distinction entre un adénome et une hyperplasie des surrénales (important pour la prise en charge chirurgicale).

Le traitement consiste à utiliser la spironolactone (un antagoniste du récepteur aux minéralocorticoïdes) à une dose initiale de 50-100 mg (la plupart des patients auront besoin de 100-200 mg par jour). Les effets secondaires sont la gynécomastie, l’impotence, des règles irrégulières et des désordres gastriques. L’éplérenone est une alternative. En cas de persistance d’une hypokaliémie, il faut ajouter l’amiloride à la dose de 5-20 mg. D’autres médicaments anti-hypertenseurs sont souvent nécessaire pour contrôler la TA.

En cas d’adénome unilatérale, celui-ci doit être retiré avec 70% des patients qui sont normotendus après une année.

Certains proposent un essai de spironolactone dans tous les cas d’hypertension résistante.

Voici un algorithme de démarche diagnostique avec comme condition pour rechercher un hyperaldstéronisme primaire : hypokaliémie (spontanée ou induite par diurétique) ; HTA grade 2 ou 3 résistante ; HTA précoce et/ou AVC (< 50 ans) ; parent du premier degré avec un hyperaldo primiaire ; présence d’une masse surrénalienne (incidentalome) ; atteinte d’organe cible (…)[2]

 

Dr Vincent Bourquin

SOURCES

  • 1. Rossi GP, Bernini G, Caliumi C, Desideri G, Fabris B, Ferri C, Ganzaroli C, Giacchetti G, Letizia C, Maccario M, Mallamaci F, Mannelli M, Mattarello M-J, Moretti A, Palumbo G, Parenti G, Porteri E, Semplicini A, Rizzoni D, Rossi E, Boscaro M, Pessina AC, Mantero F, PAPY Study Investigators: A prospective study of the prevalence of primary aldosteronism in 1,125 hypertensive patients. J Am Coll Cardiol 2006, 48:2293–2300.

    2. Chatton-Chambaz I, Pechère-Bertschi A: Primary hyperaldosteronism. Rev Med Suisse 2011, 7:1736–1742. [télécharger l’article en français au format PDF (643 Ko)]

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