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Les actualités santé du mois de janvier
Les actualités santé du mois de janvier
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2 février 2009
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Jean Zin, 23 articles (Rédacteur)

Jean Zin

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Les actualités santé du mois de janvier

Les actualités santé du mois de janvier

Les dernières actualité de la recherche en santé : vieillissement, maladie d’Alzheimer, mémoire, cancer, maladies cardiaques, etc.

- Le gène de la neurodégénérescence ?

Grande découverte sans aucun doute. L’important ici, c’est non seulement qu’on pourrait peut-être réduire les maladies neurodégénératives par une thérapie génique mais qu’on a confirmation du fait que le vieillissement est un processus actif, un peu comme l’apoptose.

De plus ce résultat est compatible avec le rôle reconnu du gène p53 comme principal mécanisme anticancer et notamment avec l’allongement notable de durée de vie que confère aux souris l’ajout d’une copie de p53.

En effet, les maladies neurodégénératives sont bien liées à l’âge uniquement, réglées par l’évolution, et seraient déclenchées par une inhibition de ce gène P53, inhibition des mécanismes de réparation et d’élimination des radicaux libres, laissant libre cours à l’entropie.

Cela laisse beaucoup d’espoir puisqu’il ne s’agit plus tant de trouver des moyens de réparation se substituant à ceux qui sont si efficaces tout au long de la vie mais seulement d’inhiber leur inhibition ! Très grande nouvelle si cela pouvait permettre une vieillesse sans dégénérescence, mais on n’en est pas là du tout encore...

Le premier facteur de risque des maladies comme la dégénérescence maculaire, le Parkinson et l’Alzheimer est l’âge.

Les résultats démontrent que le gène Bmi1 est requis dans les neurones de la rétine et du cortex cérébral pour prévenir l’activation de la voie p53 et l’accumulation de radicaux libres.

"En somme, il est maintenant établi que le gène Bmi1 est un régulateur direct du vieillissement cellulaire dans les neurones du cerveau et de la rétine des mammifères via son action sur les mécanismes de défense contre les radicaux libres", indique le Dr Bernier.

- Un ancien médicament ralentirait le vieillissement

De récentes études menées sur des animaux ont montré que le clioquinol (un médicament mis au point il y a plus de 80 ans pour le traitement de la diarrhée) peut freiner le processus de sénescence.

En laboratoire, le médicament a pu renverser la progression des maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Huntingdon chez les rongeurs. Les chercheurs ont énoncé diverses hypothèses pour tenter d’expliquer comment un composé pouvait à lui seul avoir des effets semblables sur trois maladies neurodégénératives sans lien entre elles. Le clioquinol agit apparemment en inhibant le gène codant pour clock-1 pour ainsi ralentir le processus de vieillissement.

Autrefois prescrit couramment en Europe et en Asie pour le traitement de troubles gastrointestinaux, comme la diarrhée et la shigellose, le clioquinol a été retiré du marché en raison d’effets secondaires potentiellement graves. Toutefois, les chercheurs estiment aujourd’hui que le lien avec le clioquinol n’a pas été démontré.

- Une nouvelle stratégie contre l’Alzheimer

La netrin-1, une protéine connue pour intervenir à la fois au cours du développement du système nerveux et dans la régulation des cancers, est capable de se lier au récepteur APP. Des études in vitro ont permis aux chercheurs d’observer que la présence de netrin-1 dans le milieu extracellulaire et sa fixation au récepteur APP inhibait la formation du peptide toxique amyloide beta.

Ils ont observé que cette infusion de netrin-1 permettait non seulement d’inhiber la formation du peptide amyloide dans le cerveau des souris malades mais aussi de rétablir des capacités cognitives initialement perdues.

- Boire 3 à 5 cafés par jour protègerait de l’Alzheimer

Les buveurs de café en milieu de vie présentaient un moindre risque de démence et de maladie d’Alzheimer ultérieurement, comparativement à ceux n’en buvant pas ou en buvant peu. Le risque le plus bas (65 % inférieur) concernait ceux qui boivent modérément du café, c’est-à-dire 3 à 5 tasses par jour.

- Manger peu améliore la mémoire

Plus on mange et plus on perd la mémoire, ce qui est cohérent avec le fait que la maladie d’Alzheimer est considérée comme un diabète de type trois.

- Les graisses alimentaires perturbent l’horloge biologique

Dans un article qui sera bientôt publié par la revue Endocrinology, les chercheurs suggèrent qu’une alimentation riche en graisse peut contribuer à l’obésité, non seulement par sa haute teneur en calories, mais aussi en perturbant les phases et le rythme quotidien des gènes associés à l’horloge biologique.

Voir aussi Futura-Sciences.

- Brouiller les communications des bactéries pour les affaiblir

Il s’agit d’introduire des "moutons noirs" qui ne collaborant pas avec les autres bactéries réduisent leur virulence.

C’est une sorte de médecine écologique qu’imagine Stuart West, un biologiste britannique, basée sur l’utilisation machiavélique de bactéries refusant d’œuvrer pour la collectivité. Volontairement introduites chez un patient, elles pourraient perturber l’écosystème bactérien pathogène responsable de la maladie.


- Ce n’est pas la nicotine mais les IMAO qui rendent accrocs au tabac

Les scientifiques prouvent que c’est l’association de nicotine avec d’autres produits contenus dans le tabac, les inhibiteurs de monoamine oxydases (IMAO), qui entraîne ce découplage. Plus précisément, ils montrent que les IMAO permettent de révéler les propriétés addictives de la nicotine parce que ces derniers annulent l’action d’une protection naturelle que possèdent les neurones sérotoninergiques vis-à-vis de la nicotine : le récepteur sérotoninergique 5-HT1A. L’effet de la nicotine sur la libération de sérotonine est si intense qu’il se produit en quelques fractions de secondes un "rétro-contrôle" qui bloque alors la libération de sérotonine. Ce phénomène de "rétro contrôle (Le mot contrôle peut avoir plusieurs sens. Il peut être employé comme synonyme d’examen, de vérification et de maîtrise.)" n’est possible que lorsque ces récepteurs 5-HT1A jouent leur rôle protecteur. Sans cette protection, les neurones sérotoninergiques sont suractivés par la nicotine, ils se découplent et déclenchent le processus de dépendance.

En conclusion de ce travail, les auteurs expliquent donc pourquoi les thérapies actuelles de sevrage tabagique échouent dans un grand nombre de cas. La nicotine seule ne suffit plus comme produit de substitution.

- Apprendre au corps à tuer les cellules cancéreuses

En implantant des polymères comportant des antigènes de cellules cancéreuses dans la peau on pourrait apprendre au système immunitaire à s’attaquer au cancer (réussite de 90% pour des mélanomes chez des souris).


- Une protéine génétiquement modifiée qui ne s’attaque qu’aux cellules cancéreuses

Modifié par une équipe de chercheurs de l’université de Rochester, un certain gène est mille fois plus exprimé dans une cellule cancéreuse que dans une cellule normale. D’où l’idée des chercheurs : lui adjoindre un gène dangereux qui ne serait ainsi exprimé que dans les tumeurs.

La découverte a été faite presque par hasard. A l’origine, Vera Gorbunova, de l’université de Rochester, et son équipe ont décidé d’enlever une partie du gène codant pour la protéine Rad51 et de la remplacer par un ADN de protéine marqueur. Cela pour tenter de comprendre pourquoi Rad51, une enzyme impliquée dans la réparation des lésions de l’ADN, était cinq fois plus abondante dans les cellules d’un tissu cancéreux que dans les cellules saines. Ils ont alors eu la surprise de constater que l’expression du gène Rad51 modifié était multipliée dans un facteur mille par rapport au modèle initial. Mieux, en présence de certaines formes de cellules cancéreuses, cette expression peut être multipliée par 12.500.

La cause de cet étrange pouvoir n’a pas encore été entièrement élucidée. Vera Gorbunova et ses collègues pensent qu’en modifiant le gène codant pour Rad51, ils ont aussi supprimé certains éléments de régulation de la production de cette protéine, qui interviennent au niveau cellulaire. Alors qu’en leur absence les cellules saines sont insensibles au gène et ne produisent pas la protéine, les cellules tumorales, au contraire, se mettent à la produire de façon incontrôlée.

Les chercheurs ont immédiatement eu l’idée d’utiliser ces propriétés du gène modifié afin de créer une véritable « bombe toxique » qui se déclencherait uniquement au sein des cellules cancéreuses. Dans le gène codant pour Rad51, ils ont introduit un variant de la toxine de la diphtérie. Ce cocktail génétique messager a été testé sur différents types de cellules cancéreuses, entre autres de tumeurs du sein et du cerveau, ainsi que du fibrosarcome.

« La fusion Rad51-toxine diphtérique a permis la destruction de toutes les cellules cancéreuses avec des effets toxiques minimaux sur les cellules normales. Nous sommes très excités. Ces résultats dépassent nos espérances »

- Libérer les cellules souches

Sara Rankin (Imperial College London) et ses collègues ont administré à des souris deux facteurs de croissance différents (naturellement présents dans la moelle osseuse) et un médicament, le plerixaflor (Mozobil). Ce traitement a été mis au point par la firme Genzyme pour faciliter le passage dans la circulation sanguine des cellules souches hématopoïétiques (celles qui donnent les cellules du sang) chez des patients atteints de cancer du sang.

Jusqu’à présent, on parvenait à seulement stimuler la production de cellules souches hématopoïétiques par la moelle osseuse. L’équipe de Rakin a elle réussi à stimuler la fabrication de deux autres types de cellules souches : les cellules souches mésenchymateuses (os, tendon, cartilage..) et les progéniteurs des cellules endothéliales (parois des vaisseaux sanguins).

Après cette première étape, dont les résultats sont publiés par la revue Cell Stem Cell, il reste encore à démontrer que ces cellules souches, une fois libérées dans la circulation, participent bien aux travaux de réparation, et que leur mobilisation n’augmente pas le risque de cancer.

- Le sucre lié au cancer du sein

L’association positive entre l’obésité et le cancer du sein post ménopausique a été attribuée, en partie, au fait que les œstrogènes, un facteur de risque de cancer du sein, est synthétisé dans les tissus adipeux. L’obésité est également associée à des niveaux élevés d’insuline (hyperinsulinémie), une hormone régulant le taux de sucre dans le sang mais qui a aussi une fonction d’hormone de croissance ce qui peut lui conférer un rôle dans l’apparition ou la croissance de certains cancers. Sa production augmente avec la consommation d’aliments sucrés en trop grande quantité.

- Atlas de la mortalité par cancer en France

L’Institut National du Cancer et le CépiDc de l’Inserm (Centre d’épidémiologie sur les causes médicales de décès) publient un « Atlas de la mortalité par cancer en France ».

Le cancer est devenu, pour la première fois en 2004, la première cause de décès en France. Si le risque de décéder d’un cancer diminue depuis une dizaine d’années, témoignant des progrès réalisés en matière de prévention, de diagnostic précoce, de traitements et de prise en charge, la France est en revanche caractérisée par d’importantes inégalités sociales et spatiales de mortalité.

Si les disparités régionales de mortalité ont tendance à s’atténuer pour un grand nombre de localisations cancéreuses, il apparaît que les inégalités infra-régionales ont tendance à se renforcer. L’organisation spatiale de la mortalité par cancer reste fortement structurée pour les hommes, beaucoup plus faiblement pour les femmes. Les rapprochements récents entre les comportements féminins et masculins pourraient toutefois modifier cette spécificité masculine.

« Cette structuration régionale persistante traduit l’importance des comportements régionaux passé dans les manières de boire, de manger, les rapports au corps et à la médecine ».

- Une mutation génétique augmente les risques cardiaques en Inde

Ce qui est intéressant, en dehors du fait que cela touche 1 Indien sur 25, c’est que cette mutation remonterait à 33 000 ans ce qui donne une bonne indication de la permanence des populations depuis cette date et malgré les multiples invasions que l’Inde a subies.

Près de 4% des habitants du sous-continent indien sont porteurs d’une mutation génétique qui augmente le risque de souffrir de problèmes cardiaques, ont découvert des chercheurs indiens, associés à des collègues britanniques et américains. Fait assez rare pour une mutation aussi répandue –elle touche 60 millions de personnes- elle multiplie le risque de cardiomyopathie par sept.

Après avoir passé au crible l’ADN de plus de 6.000 Indiens, toutes origines ethniques et religieuses confondues, ainsi que de 2.000 individus appartenant à 26 autres pays, les chercheurs ont conclu que cette mutation est essentiellement répandue dans le sous-continent indien. Ils estiment qu’elle est apparue il y a environ 33.000 ans en Inde et s’est diffusée au Pakistan, au Sri Lanka, en Malaisie et en Indonésie. Le fait que les symptômes n’apparaissant que tardivement, une fois que les personnes ont eu des enfants, expliquerait le "succès" de cette mutation.

- L’esperance de vie ne progresse plus !

Pour la première fois depuis bien longtemps, l’espérance de vie des Français ne progresse plus. Pour être précis, il progresse de 0.1 an pour les hommes et de -0.1 pour les femmes. Aujourd’hui, l’espérance de vie moyenne est de 77,5 ans pour les garçons (moyenne européenne) et 84,3 si c’est une fille (une des espérances les plus élevées). Cette stagnation s’explique par un taux de mortalité des enfants de moins de 1 an qui ne diminue plus en France depuis trois ans comme c’était le cas depuis très longtemps.

- La santé des femmes se détériore

Dépression, anxiété et pensées suicidaires sont en forte augmentation dasn la population féminine.

- La féminisation des poissons reliée aux "anti-androgènes"

Il faut bien se méfier de l’eau courante !

L’incontestable augmentation de la proportion d’individus femelles chez les poissons d’eau douce était attribuée au rejet d’hormones femelles, comme les œstrogènes. Une nouvelle étude montre que d’autres produits, notamment des conservateurs très utilisés, et à effet anti-androgène, sont en cause.

Parallèlement, on observe une chute drastique du nombre de spermatozoïdes chez les hommes et une forte augmentation des tumeurs du sein chez les femmes. Ces phénomènes sont considérés comme liés. On sait en effet que les hormones comme les œstrogènes ont, à long terme, un effet cancérigène.

Selon l’équipe, interviendraient aussi des substances contrecarrant l’action des hormones mâles, qualifiées d’anti-androgènes.

On les trouve dans des fongicides, des anti-bactériens ainsi que dans les parabens, des conservateurs couramment utilisés en cosmétique et dans l’alimentation. Un temps suspectés de provoquer des allergies chez certaines personnes, ces parabens (une famille de composés synthétisés à partir de l’acide parahydroxybenzoïque, et dont on trouve des équivalents dans de nombreux fruits et légumes) ont été disculpés. Les voilà de nouveau sur la sellette pour leurs effets sur l’environnement et sur la santé humaine...

Jean Zin
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