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Origine développementale des maladies et reproduction
Origine développementale des maladies et reproduction
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4 août 2015
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Institut Benjamin Delessert, 16 articles (Rédacteur)

Institut Benjamin Delessert

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Origine développementale des maladies et reproduction

Origine développementale des maladies et reproduction

Cet article est tiré de l’intervention de Pasale Chavatte-Palmer (INRA, UMR1198 Biologie du Développement et Reproduction + Fondation PremUp) lors de la Journée Annuelle Benjamin Delessert du 30 janvier 2015.

Des études épidémiologiques chez l’homme et des données expérimentales chez l’animal ont permis de mettre en évidence qu’une malnutrition maternelle pendant la période périconceptionnelle et la croissance fœtale pouvait être à l'origine d'une augmentation du risque de développer une maladie métabolique à l'âge adulte (1). Chez la femme et la plupart des animaux domestiques, le pool ovarien d'ovocytes est fixé avant la naissance et dépend de la réserve de follicules primordiaux établie durant la vie fœtale. En revanche, chez le mâle, la production de spermatozoïdes est un phénomène continu après la puberté. Cependant, le développement des gonades mâles se met en place in utero et les cellules de Sertoli, qui jouent un rôle central dans le développement et les fonctions du testicule, prolifèrent de la vie fœtale jusqu’à la puberté. Un défaut dans leur développement aura aussi donc un impact sur les autres cellules testiculaires telles que les cellules de Leydig et les cellules germinales entraînant des dysfonctions à l’âge adulte. Ainsi, la fertilité
ultérieure pourrait être affectée par l'environnement maternel durant la gestation, et ce, dans les deux sexes.
 
Les études épidémiologiques sont peu nombreuses. Elles sont essentiellement fondées sur les conséquences à long terme d’un retard de croissance intra-utérin. Une altération du développement gonadique a été observée dès le stade fœtal ou au moment de la naissance, aussi bien chez les garçons (cryptorchidie) que chez les filles. Au moment de la puberté, le bilan hormonal est altéré et peut être responsable d’hypofertilité à l’âge adulte. De plus, une relation entre le petit poids de naissance et la fragmentation des
spermatozoïdes a été observée dans une population d'hommes partenaires de couples qui consultent pour infertilité. Le poids de la mère avant la conception peut aussi jouer un rôle : on observe en particulier une puberté plus précoce chez les filles et une altération des paramètres spermatiques associée à une diminution de la concentration plasmatique en inhibine B chez les hommes dont les mères avaient un IMC élevé avant la grossesse.
 
De nombreuses espèces animales sont utilisées pour étudier les effets de la nutrition maternelle sur la fonction de reproduction. En raison de la similitude dans la cinétique de développement gonadique entre les ruminants et les humains, les moutons sont un modèle de choix pour ces études, bien que espèces (rongeurs, lapins) apportent des informations intéressantes. Il a été montré dans plusieurs modèles que la sous-nutrition maternelle affecte la réponse hypophysaire à la GnRH ainsi que le développement et la fonction des gonades, mais que ces effets dépendent de l'ampleur et du moment de la sous-nutrition durant la gestation. L'excès nutritionnel chez la mère, qui est aussi souvent associé à un retard de croissance in utero dans les espèces domestiques, induit un retard du développement ovarien et une diminution du nombre de follicules primordiaux dans l'ovaire fœtal, une puberté précoce (femelles) ou tardive (mâles) et affecte à la fois la fonction ovarienne (augmentation de l'atrésie folliculaire dans l'ovaire adulte) et la fonction testiculaire, avec une diminution des concentrations plasmatiques en testostérone et du volume testiculaire. A l'heure actuelle, il reste difficile de préciser si ces effets sont directement liés à la surnutrition maternelle ou au retard de croissance intra-utérin qu'elle provoque.
 
Les mécanismes impliqués dans ces phénomènes demeurent mal connus, mais doivent faire intervenir des processus similaires à ceux décrits pour les autres maladies non-transmissibles dans le cadre des origines développementales de la santé et des maladies (DOHaD), tels que le statut hormonal maternel au moment de la conception (2), les mécanismes de stress oxydatif, ainsi que la transmission de marques épigénétiques
 
En conclusion, il existe encore peu de données sur les effets d'un environnement maternel altéré sur la fonction de reproduction et la fertilité, mais les données existantes indiquent qu'il joue un rôle important (3, 4). De nouvelles études chez l'homme et dans les modèles animaux sont nécessaires, d'autant qu'il a été observé une augmentation du risque d’infertilité chez les hommes nés avec un RCIU (5). 

SOURCES

  • [1] Portha B, Fournier A, Kioon MDA, Mezger V, & Movassat J (2014) Early environmental factors, alteration of epigenetic marks and metabolic disease susceptibility. Biochimie 97:1-15.
    [2] O'Shaughnessy PJ & al (2011) Endocrinology of the mammalian fetal testis. Reproduction 141:37-46.
    [3] Chavatte-Palmer P, Debus N, Dupont C, & Camous S (2014) Nutritional programming and the reproductive function of the offspring. Anim Prod Sci 54:1166-1176.
    [4] Chadio S & Kotsampasi B (2014) The role of early life nutrition in programming of reproductive function. Journal of Developmental Origins of Health and Disease 5(01):2-15.
    [5] Faure C, et al. (2014) Are semen parameters related to birth weight? Fertil Steril:in press.
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