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Nutrition et reproduction : la part du mâle
Nutrition et reproduction : la part du mâle
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13 août 2015
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Institut Benjamin Delessert, 16 articles (Rédacteur)

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Nutrition et reproduction : la part du mâle

Nutrition et reproduction : la part du mâle

Cet article est tiré de l’intervention de Rachel Lévy (Hôpital Jean Verdier, Biologie de la reproduction, Bondy) lors de la Journée Annuelle Benjamin Delessert du 30 janvier 2015.


Introduction
Le père joue un rôle fondamental dans toute la période de péri-conception. De nombreux facteurs concernant le mode de vie et l’environnement (médicaments, alcool, tabac, pollution, exposition à la chaleur, alimentation, activité physique, sommeil…) sont en effet susceptibles d’agir sur la fertilité chez la femme, mais aussi chez l’homme. Le poids notamment est un facteur qui influence de façon importante la fertilité des hommes, la qualité de leurs gamètes et le développement de l’embryon, puis du fœtus.
 
Obésité masculine et hypofertilité
En France, l’augmentation de la prévalence du surpoids et de l’obésité chez les couples en âge de procréer est alarmante. Une femme sur trois et un homme sur deux sont en surpoids (IMC 25) et 15 % des femmes et des hommes sont obèses (IMC 30) [1].
En ce qui concerne l’adiposité abdominale (facteur de risque de syndrome métabolique), 43 % des femmes ont un tour de taille supérieur à 88 cm et 27 % des hommes, un tour de taille supérieur à 100 cm [1].
Quant au statut nutritionnel, il est loin d’être idéal. 57 % des hommes et 77 % des femmes ont des apports en calcium inférieurs aux ANC. 35 % ont une fréquence de consommation en fruits et légumes insuffisante et 35 % ont des apports totaux en lipides < 35 % des AESA/j [2].
Or, trois grandes études épidémiologiques ont montré une relation dose-effet entre l’IMC de l’homme et l’hypofertilité du couple. Cette association entre le poids du père et un allongement du délai nécessaire à concevoir est surtout mise en évidence à partir d’un IMC >35 (notion de plateau). Plus l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé et plus le risque d’hypofertilité est augmenté : OR* surpoids ou obésité = 1,12 (1,01-1,25) [3], OR surpoids et obésité = 1,15 et 1,49 (1,09-1,22 et 1,34-1,64) [4] et OR surpoids et obésité = 1,20 et 1,36 (1,04-1,38 et 1,13-1,63) [5].
Dans la plupart des études menées chez des couples infertiles, on observe une incidence plus élevée de l’obésité chez l’homme en cas d’infertilité masculine [6-9]. En fécondation in vitro (FIV), on observe un impact négatif d’un IMC élevé de l’homme (et de la femme) de façon combinée et de façon indépendante sur les taux de naissance [10]. Plus l’IMC de l’homme est élevé et moins il y aurait de chances de grossesse en FIV [11]. L’impact négatif de l’IMC élevé de l’homme sur le taux de naissances vivantes en FIV ou ICSI serait associé à un taux de blastulation diminué[12,13]. Au niveau des gamètes, plus l’IMC de l’homme augmente et plus le risque de présenter une oligozoospermie ou une azoospermie est élevé. Il semble en être de même chez des hommes maigres [14]. Plus l’IMC de l’homme est élevé et plus il y a un risque d’ADN spermatique fragmenté, élément associé à un risque accru de moindre fécondance et de fausse couche. L’obésité abdominale tend également à diminuer le nombre total de spermatozoïdes et leur mobilité [15].
Ainsi, le poids (IMC) n’est pas le seul paramètre à évaluer : la masse grasse, le statut métabolique (lipidique, glucidique…) et l’alimentation doivent être prises en compte. L’alimentation (l’apport en antioxydants en particulier) peut modifier certains paramètres spermatiques. Un stress oxydatif accru peut occasionner des lésions susceptibles de diminuer leur pouvoir fécondant [16-19].
 
Le concept de DOHaD
Au cours des dernières années, un ensemble de données épidémiologiques chez l’homme et des études expérimentales chez l’animal ont confirmé le rôle majeur du concept de « l’origine développementale de la santé et des maladies » (DOHAD). C’est surtout au cours du développement fœtal que l’environnement joue un rôle crucial. Mais chaque période du développement - de la gamétogenèse, de la fécondation et du développement embryonnaire précoce et tardif - est caractériséee par une susceptibilité distincte à différents facteurs environnementaux.
Les mécanismes des effets de l’environnement au cours du développement sont très complexes, sans doute multifactoriels. Parmi eux, les marques épigénétiques tiennent aujourd’hui une place particulière. Ces marques épigénétiques, qui correspondent à une modification de l’expression des gènes, traduisent les effets de l’environnement et se manifestent par des altérations de la structure et/ou des fonctions de différents organes et cellules (cellules -, muscle, adipocytes, rein, foie…). Ces modifications programmées au cours du développement confèrent un risque accru à l’âge adulte de développer une obésité, une hypertension, un diabète voire d’altérer la fonction de reproduction, lorsque l’environnement postnatal est différent de l’environnement développemental.
Une étude chez le lapin a permis d’observer ainsi un impact négatif de l’hyperlipidémie-hypercholestérolémie maternelle sur le poids des testicules et les concentrations en testostérone [20].
La sous-nutrition pendant la grossesse a également un impact sur la spermatogénèse et sur le fonctionnement des cellules somatiques comme l’ont montré plusieurs études récentes. Les souris mâles nées avec un retard de croissance intra-utérin, lié à une malnutrition in utero, développent une obésité
et une intolérance au glucose et leurs petits ( génération) aussi ! Cette malnutrition in utero induit des modifications épigénétiques dans les spermatozoïdes de la première génération, transmises aux cellules somatiques de la deuxième génération [21].
Une autre étude a mis en évidence une augmentation significative de méthylation de l’ADN de Peg3 et de H19 dans les spermatozoïdes des souriceaux nés de mères obèses et de mères diabétiques [22].
 
Un impact sur plusieurs générations 
L’étude de Bygren dans le village d’Overkalix en Suède, sur plusieurs générations, a bien montré que des petites-filles dont les grand-mères paternelles avaient été exposées au cours de leur grossesse à un changement drastique dans leur nourriture (d’abondante à pauvre), avaient plus de risque de développer des maladies cardiovasculaires [23].
 
Qu’en est-il du rôle du père ?
Des études expérimentales chez l’animal ont confirmé l’impact de l’obésité paternelle induite par l’alimentation sur la santé métabolique et reproductive de deux générations de souris. Il existe ainsi une transmission transgénérationnelle d’un phénotype métabolique via des marques épigénétiques héritables portées par les spermatozoïdes [24,25].
Plus récemment, Wei et al. a montré pour la première fois, chez les mammifères, que l’environnement (père pré-diabétique DT2- non génétique) modifie les marques épigénétiques portées par le spermatozoïde transmises aux générations suivantes. Il a ainsi observé une intolérance au glucose et une insulinorésistance chez les descendants [26].
La transmission porte sur des modifications moléculaires (méthylation de l’ADN, acétylation des histones, microARN) testiculaires et des cellules germinales mâles [27]. Pour Soubry et al., qui a étudié le sang du cordon de 79 bébés et de leurs parents, un défaut de l’empreinte génomique paternelle (incomplète ou instable) durant la spermatogénèse est associé à l’obésité paternelle et transmis à la descendance [28]
 
Les interventions nutritionnelles 
Quelques données chez l’animal (souris, lapin) suggèrent qu’une perte de poids régulière et l’exercice physique améliorent la santé métabolique, restaurent les fonctions spermatiques altérées et le développement embryonnaire et fœtal [29].
Chez l’homme, il existe peu d’études. Une étude a été réalisée sur une petite série pendant 4 mois avec des hommes très motivés et il a été observé une amélioration de la qualité spermatique, du statut hormonal et métabolique, de la graisse viscérale abdominale avec naissance d’enfants et améliorations très
significatives des conditions du stress oxydant locales séminales [30].
Ne serait-il pas nécessaire aussi de donner des folates aux hommes en pré et périconception ? Des tests sur des souris comparant la descendance de mâles soumis à un régime alimentaire carencé en folates avec celle de mâles nourris normalement relèvent une augmentation de près de 30% des anomalies congénitales (malformations très sévères au niveau du crâne et de la colonne vertébrale) chez les portées dont le père avait des taux réduits en folates [31].
Ainsi, il faudrait prendre en considération l’ensemble de l’environnement périconceptionnel de la femme et de l’homme  : cela permettrait d’améliorer la santé du couple, la qualité de leurs gamètes, la qualité de l’embryon, le taux de naissance (meilleurs résultats en AMP) et la santé de l’enfant.
 
Conclusion
La prévalence de l’obésité augmente et touche les sujets de plus en plus jeunes. Il s’agit d’un véritable enjeu de santé publique. Il faut agir tôt, avant la conception d’où l’importance de la consultation préconceptionnelle du couple. 
Cette prise en charge très précoce proposée aux Pays Bas aux couples en désir d’enfants semble efficace : elle permet de diminuer de 30 % les facteurs de risque avec une augmentation de plus de 65 % des chances de concevoir en FIV [32].

SOURCES

  • * odds ratio : risque relatif rapproché. Plus l’odds ratio est éloigné de 1, plus l’effet est important.

    [1] ObEpi 2012. Enquête épidémiologique nationale sur le surpoids et l’obésité. INSERM/Kantar/Roche
    [2] Castetbon K et al. Dietary intake, physical activity and nutritional status in adults: the French nutrition and health survey (ENNS, 2006-2007). Br J Nutr 2009
    [3] Sallmén M et al. Reduced fertility among overweight and obese men. Epidemiology 2006
    [4] Ramlau-Hansen CH et al. Subfecundity in overweight and obese couples. Hum Reprod. 2007
    [5] Nguyen RH et al. Men’s body mass index and infertility. Human Reproduction 2007
    [6] Magnusdottir EV et al. Persistent organochlorines, sedentary occupation, obesity and human male subfertility. Hum Reprod 2005
    [7] Hanafy S, Halawa FA, Mostafa T, et al. Serum leptin correlates in infertiles oligozoospermic males. Andrologia 2007;39:177-80.
    [8] Zorn B et al. Leptin levels in infertile male patients are correlated with inhibin B, testosterone and SHBG but not with sperm characteristics. Int J Androl 2007
    [9] Pauli EM, Legro RS, Demers LM et al. Diminished paternity and gonadal function with increasing obesity in men. Fertil Steril.
    2008;90:346-51.
    [10] Petersen GL et al. The influence of female and male body mass index on live births after assisted reproductive technology treatment; a nationwide register-based cohort study. Fertil Steril 2013
    [11] Keltz J et al. Overweight men: clinical pregnancy after ART is decreased in IVF but not in ICSI cycles. J Assist Reprod Genet 2010
    [12] Bakos HW et al. Paternal body mass index is associated with decreased blastocyst development and reduced live birth rates following assisted reproductive technology. Fertil Steril 2011
    [13] Colaci DS et al. Men’s body mass index in relation to embryo quality and clinical outcomes in couples undergoing in vitro fertilization. Fertil Steril 2012
    [14] Sermondade N et al. Obesity and increased risk for oligozoospermia and azoospermia. Arch Intern Med 2012
    [15] Dupont C et al. Obesity leads to higher risk of sperm DNA damage in infertile patients. Asian J Androl 2013
    [16] Young SS et al. The association of folate, zinc and antioxidant intake with sperm aneuploidy in healthy non-smoking men. Hum
    Reprod 2008
    [17] Mendiola J et al 2009 Food intake and its relationship with semen quality: a case-control study. Fertil Steril 2009
    [18] Vujkovic M et al. Associations between dietary patternes and semen quality in men undergoing IVF/ICSI treatment. Hum Reprod 2009
    [19] Schmid TE et al. Elemental composition of human semen is associated with motility and genomic sperm defects among older men.Hum Reprod 2013
    [20] Dupont C et al. Impact of maternal hyperlipidic hypercholesterolaemic diet on male reproductive organs and testosterone concentration in rabbits. J Dev Orig Health Dis 2014
    [21] Martinez D et al. In utero undernutrition in male mice programs liver lipid metabolism in the second-generation offspring involving altered lxra DNA methylation. Cell Metab 2014
    [22] Ge ZJ et al. Maternal obesity and diabetes may cause DNA methylation alteration in the spermatozoa of offspring in mice. Reprod Biol Endocrinol 2014
    [23] Bygren LO et al. Change in paternal grandmothers’early food supply influenced cardiovascular mortality of the female grandchildren. BMC Genet 2014
    [24] Ng SF et al. Chronic high-fat diet in fathers programs O-cell dysfunction in female rat offspring. Nature 2010
    [25] Fullston T et al. Diet-induced paternal obesity in the absence of diabetes diminishes the reproductive health of two subsequent
    generations of mice. Hum Reprod 2012
    [26] Wei Y et al. Paternally induced transgenerational inheritance of susceptibility to diabetes in mammals. Proc Natl Acad Sci U S A 2014
    [27] Fullston T et al. Paternal obesity initiates metabolic disturbances in two generations of mice with incomplete penetrance to the F2 generation and alters the transcriptional profile of testis and sperm microRNA content. FASEB J 2013
    [28] Soubry A et al. Paternal obesity is associated with IGF2 hypomethylation in newborns: results from a Newborn Epigenetics Study (NEST) cohort. BMC Med 2013
    [29] McPherson NO et al. Improving metabolic health in obese male mice via diet and exercise restores embryo development and fetal growth. PLoS One 2013
    [30] Faure C et al. In subfertile couple, abdominal fat loss in men is associated with improvement of sperm quality and pregnancy: a caseseries. PLoS One 2014
    [31] Lambrot R et al. Low paternal dietary folate alters the mouse sperm epigenome and is associated with negative pregnancy outcomes. Nat Commun 2013
    [32] Twigt JM et al. The preconception diet is associated with the chance of ongoing pregnancy in women undergoing IVF/ICSI treatment. Hum Reprod 2012
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